حذف پروتئین اسلایسینگ RNA در کبد به جلوگیری از چاقی و دیابت در موش ها کمک کرد
10 سپتامبر 2018 - چاقی و بیماری های مرتبط با آن، مانند دیابت نوع 2 و بیماری کبد چرب، عامل اصلی مشکلات سلامت در سطح جهان هستند، اما محققان اعلام کردند که مسدود کردن پروتئین RNA-silencing در کبد موش، باعث جلوگیری از ابتلای این حیوانات به چاقی و دیابت می شود. محققان گزارش این تحقیقات را در مجله ی Nature Communicationsمنتشر کردند.
دکتر Takahisa Nakamura و همکارانش در مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سینسیناتی، پروتئینArgonaute 2 (Ago2) را با دستکاری ژنتیکی از کبد موشها حذف کردند. محققان می گویند: پروتئین Ago2، اسلایسینگ RNA را در سلول ها کنترل کرده و بر متابولیسم انرژی در بدن تأثیر می گذارد. دانشمندان گزارش می دهند که Ago2 مسئول اسلایسینگ RNA در کبد است و باعث کاهش سرعت سوخت و ساز بدن و کاهش توانایی کبد برای پردازش رژیمهای غذایی پر چرب می شود.
حذف Ago2 از سلولهای کبدی موش، نه تنها برای حیوانات سمیتی در بر نداشت، بلکه متابولیسم انرژی را در آنها تثبیت کرد.این کار به جلوگیری از چاقی، ابتلا به دیابت و بیماری چربی کبد، کمک کرد. بیماری کبد چرب به کبد که یک ارگان حیاتی در دفع سموم از بدن است، بشدت آسیب وارد می کند.
ناکامورا، محقق ارشد این تحقیق و متخصص غدد در بیمارستان کودکان سینسیناتی گفت: اگر چه نتایج این تحقیق هنوز جزو علم پایه محسوب می شود، اما ممکن است کاربردهای مهمی برای اختلالات متابولیک مزمن مانند دیابت، بیماری های کبدی چربی و سایر بیماری های مرتبط با چاقی داشته باشد. این نتایج ما را به یافتن یک رویکرد درمانی جدید که باعث تغییر تعادل انرژی در چاقی شده و از ابتلا به بیماری های مرتبط با آن جلوگیری می کند، امیدوار نموده است.
اطلاعات جدید
دانشمندان هشدار داده اند که این تحقیق در مرحله ی اولیه است ویافته های آنها هنوز نیاز به مطالعه و تایید بیشتر در مدل های آزمایشگاهی بمنظور توسعه یک درمان عملی برای مهار Ago2 در یک محیط بالینی برای بیماران دارد.اما مقاله فعلی پایه محکمی برای تحقیقات بعدی است.
پروتئینAgo2 بعد از انجام یک غربالگری کامل از فعالیت ژن ها و آنالیز اهداف مولکولی آنها( مانند پروتئین های حیاتی) در کبد، شناسایی شد. محققان با استفاده از حذف پروتئین های خاصی که برای متابولیسم کبد حیاتی هستند، مانندAMPK - نوعی پروتئین کیناز فعال شده با AMP– موشهای طبیعی و موشهایی که دستکاری ژنتیکی شده بودند را با هم مقایسه کردند.
ناکامورا گفت: شناسایی نقش Ago2 در این فرایند، ارتباط چگونگی تولید پروتئین ها در کبد با نحوه ی تولید و مصرف انرژی و فعالیت AMPK را در این فرآیندها مشخص نمود. او اشاره کرد که اختلال در این رویدادها، در حال حاضر یک ویژگی مشترک در چاقی و بیماری های مرتبط با آن است.
منبع و سایت خبر:
Nature Communications, 2018; 9 (1) DOI: 10.1038/s41467-018-05870-6
www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180910111249.htm